Кампилобактериоз: патологоанатомическая картина и патогенез

Патогенез и патологоанатомическая картина кампилобактериоза.

 Изучены мало. Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфи­цированными продуктами и водой. Развитие вариантов тече­ния заболевания определяется состоянием резистентности микроорганизма к инфекции. У лиц с нормальной реактивно­стью организма заражение может не сопровождаться клини­ческими проявлениями и ограничивается субклинической фор­мой с бактериовыделением. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой (тощей) кишке и реже в толстой, в месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки. Выраженные адгезивные свой­ства позволяют кампилобактериям быстро колонизировать сли­зистую оболочку, а инвазивные свойства и выделение энтеротоксина приводят к развитию воспаления.

 При большой инфицирующей дозе и, главное, ослаблен­ном организме развивается фаза бактериемии с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Сепсис сопровож­дается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, лег­ких, печени, мягких мозговых оболочках и др.

 У беременных при бактериемии возбудитель проникает че­рез плаценту, что приводит к аборту, преждевременным ро­дам и внутриутробному заражению плода.

 У части людей с иммунодефицитом кампилобактериоз мо­жет протекать хронически с поражением эндокарда, суставов и других органов, по типу хрониосепсиса.

    Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки варьируют от ее отека и гиперемии, иногда с кровоиз­лияниями, до выраженного разрыхления. Редко наблюдаются более значительные изменения с некротическими участками. На аутопсии при септической форме кампилобактериоза вы­являются множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенные некротичес­кие изменения в кишечнике и почках.