Коклюш: патогенез и патологоанатомическая картина

Патогенез и патологоанатомическая картина коклюша.

Основные события развиваются в результате воздействия коклюшного токсина, который вызывает длительное раздра­жение нервных рецепторов блуждающего нерва. Непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистых обо­лочек дыхательных путей, приводит к формированию застой­ного очага возбуждения (доминанты) в области дыхательного центра в продолговатом мозге. В доминантном очаге раздраже­ния суммируются, специфический ответ возможен и на неспе­цифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые и т.д.). Кроме того, возбуждение может иррадиировать на сосед­ние центры, отсюда возможное вовлечение рвотного центра (рвотой заканчиваются некоторые приступы коклюшного каш­ля), сосудистого центра с ответной реакцией в виде генерали­зованного сосудистого спазма, повышения АД, острого нару­шения мозгового кровообращения, центра скелетной мускула­туры с возникновением клонических и тонических судорог. Иногда реализуется переход доминанты в состояние парабио­за, чем объясняется возникновение задержек и остановок ды­хания в судорожный период коклюша, особенно у новорож­денных и самых маленьких грудных детей.

В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, к которым при­соединяется повышение проницаемости сосудистой стенки, что в клинической картине проявляется гипоксией, ацидозом, ге­моррагическими симптомами.

Возбудители и продукты их жизнедеятельности вызыва­ют угнетение факторов неспецифической защиты организма и иммуносупрессию, что приводит к достаточно частому при­соединению вторичной бактериальной флоры и вирусных ин­фекций.

Патологоанатомические изменения при коклюше скудны и неспецифичны: гиперемия, отек, пролиферация эпителиаль­ных клеток дыхательных путей, слущивание отдельных клеток, изменения в легких, головном мозге. В остальном патологоанатомическая картина коклюша определяется его осложнени­ями, от которых и наступает смерть.