Корь: патогенез и патологоанатомическая картина
Патогенез и патологоанатомическая картина кори. Ворота
инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь в лимфоидных,
ретикулярных и гистиоцитарньгх клетках происходит первичная репликация вируса.
В дальнейшем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также
реплицируется, накапливается, как в депо, и вызывает гиперплазию и
пролиферацию клеточных элементов. К 3-му дню (по другим данным, к 5—6-му дню)
инкубационного периода происходит первый прорыв возбудителя в кровь, возникают
первая кратковременная вирусемия и рассеивание вирусов по всем органам и тканям
с их фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных клетках,
где вирусы накапливаются. Параллельно происходят процессы иммуноморфологической
перестройки организма, формирование специфических клонов Т-лимфоцитов,
ответственных за клеточный иммунитет, В-лимфоцитов и плазматических клеток,
обеспечивающих специфический антителогенез, начинается стимуляция выработки
интерферона, продукция цитокинов и т.д.Атака факторов специфической и неспецифической защиты
на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу и высвобождению вирусов,
которые в силу особого тропизма к эпителиоцитам внедряются в слизистые оболочки
(прежде всего верхних дыхательных путей) и одновременно прорываются в кровь,
обусловливая вторую, более массивную и продолжительную вирусемию. В
клинической картине эта фаза патогенеза соответствует продромальному
(катаральному) периоду. «Обломки» разрушенных клеток, белковые компоненты оболочки вирусов,
биологически активные вещества (типа гистамина) инициируют аллергические
реакции со всем спектром их патоморфологических последствий (повреждение стенок
сосудов, повышение их проницаемости, отек тканей, экссудативные и некротические
изменения в клетках и различных тканях). Элементом коревой сыпи является очаг воспаления вокруг
сосуда, в формировании которого играют свою роль повреждение эндотелия
сосуда вирусом и периваскулярная экссудация и клеточная инфильтрация. Именно
поэтому в элементах сыпи всегда присутствует вирус кори. Как и большинство других представителей царства Vira,
вирус кори обладает тропизмом к клеткам ЦНС, что патогенетически обосновывает
частое вовлечение ее в коревой процесс с развитием энцефалита, менингита или
энцефаломиелита. По мере нарастания клеточного и гуморального иммунитета,
активизации циркулирующих и резидентных макрофагов происходит постепенная
элиминация возбудителя, восстанавливаются клетки, ткани и органы. Наступает
фаза, или стадия, формирования иммунитета и ликвидации патологического
процесса, что в клинической картине соответствует стадии реконвалесценции. Причины и механизмы длительной персистенции вируса у
некоторых или всех переболевших корью людей пока в деталях неизвестны, но сам
факт сомнению не подлежит. На вскрытии умерших от кори людей выявляются изменения,
характерные для осложнений; наблюдаются альтеративные и продуктивные изменения
в слизистых оболочках рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного
тракта, некротические процессы практически во всех органах, фокусы
воспалительных периваскулярных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических
узлах. В мозговых оболочках и ткани мозга наблюдаются отек, полнокровие
сосудов, диапедезные кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты различной величины
(гранулемы). Могут поражаться собственно нейроны, в таких случаях видны
кровоизлияния, пролиферация, гипертрофия микроглии и астроглии, воспалительные
изменения, очаги демиелинизации. Нейроны вакуолизированы и деструктивно
изменены.
|
