Лейшманиоз кожный: причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина.
Лейшманиоз кожный (Leichmaniosis cutanea) — трансмиссивный
протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата,
клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими
изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы
обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.
Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и
зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются
преимущественно завозные случаи болезни. Лейшманиоз кожный зоонозный.
Синонимы: пустынно-сельский, влажный, остро
некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва. Этиология лейшманиоза кожного. Возбудитель — L.
major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам
от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза — L.
minor.Эпидемиология лейшманиоза кожного. Основным резервуаром и источником инфекции является
большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и
некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей — москиты рода Phlebotomus, в основном Ph. pappatasii, которые становятся заразными через 6—8 дней после кровососания на
грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна
четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов.
Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах
выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая
часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания
редки. Возможны эпидемические вспышки болезни. Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран,
Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан). Патогенез и патологоанатомическая картина лейшманиоза кожного. В месте инокуляции лейшманий размножаются в
макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической
гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных,
плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число
амастигот. Через 1—2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва,
которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий
с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При
гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидньгй тип поражений, лейшманий
в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности
обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом
возбудителей в очагах поражения.
|
