Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский.
Этиология лейшманиоза висцерального.
Возбудитель — L. infantum.Эпидемиология лейшманиоза висцерального.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз — зооноз, склонный к
очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии:
1) природные очаги,
в которых лейшманий циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы,
барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром
возбудителей;
2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит
преимущественно среди собак — главных источников возбудителей, а также среди
диких животных — способных иногда становиться источниками заражения;
3)
городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но
возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и
городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник
заражения людей. Ведущий механизм заражения — трансмиссивный, через укус
инвазированных переносчиков — москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с
латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно
дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые — приезжие из неэндемичных
районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах
возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон
заболеваемости — осень того же или весна следующего года. Очаги болезни
располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в
северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане
(Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.
Патогенез и патологоанатомическая картина лейшманиоза висцерального.
Инокулированные промастиготы лейшманий захватываются
макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения
паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшманий,
ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя
несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.
В дальнейшем лейшманий могут проникать в регионарные лимфатические
узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы.
В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций
гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных
клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних
случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.
В случаях пониженной реактивности или при воздействии
иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.)
отмечается интенсивное размножение лейшманий в гиперплазированных макрофагах,
возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных
органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в
печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим
интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки
и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового
кроветворения, возникает анемия и кахексия.
Гиперплазия элементов СМФ
сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не
играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические
процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних
органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.
Специфические изменения в
паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном
лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
