Лейшманиоз висцеральный: причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина

Эпидемиология лейшманиоза висцерального.

   Различают 3 типа очагов инвазии: 

1) природные очаги, в кото­рых лейшманий циркулируют среди диких животных (шакалы, лиси­цы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 

2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак — главных ис­точников возбудителей, а также среди диких животных — способных иногда становиться источниками заражения; 

3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбу­дитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сель­ских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения — трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков — мос­китов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрос­лые — приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возмож­ны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина лейшманиоза висцерального.

В дальнейшем лейшманий могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, ко­стный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций ги­перчувствительности замедленного типа, происходит разруше­ние инвазированных клеток: инвазия приобретает субклиничес­кий или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

    В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшманий в гиперплазированных макрофагах, возникает спе­цифическая интоксикация, происходит увеличение паренхима­тозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звезд­чатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атро­фии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение ко­стномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

    Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не иг­рающих защитной роли и нередко обусловливающих иммуно­патологические процессы. Часто развиваются вторичная инфек­ция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются из­менения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах под­вергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.