Лептоспироз: патогенез и патологоапатомическая картина.

Патогенез и патологоанатомическая картина лептоспироза.

   Первая фаза (1-я неделя после заражения) — внедре­ние и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедре­ния, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние орга­ны (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникно­вение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, разви­вается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

   Вторая фаза (2-я неделя болезни) — вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накоп­ление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза со­ответствует начальному периоду болезни.

   Третья фаза (3-я неделя болезни) — развитие максималь­ной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции орга­нов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточно­сти ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

   У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются призна­ки значительного нарушения кровообращения с преимуще­ственным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых от­мечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения на­блюдаются в почках — увеличение, кровоизлияния в корко­вом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпите­лия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей сте­пени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

   Четвертая фаза (3—4-я неделя болезни) — при благо­приятном течении болезни, в ходе которой формируется не­стерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клет­ками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в меж­клеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня бо­лезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие орган­ных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует пе­риоду угасания клинических проявлений.

   Пятая фаза (5—6-я неделя болезни) — формируется сте­рильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, про­исходит восстановление нарушенных функций, наступает выз­доровление.