Лихорадка Западного Нила: этиология, патогенез, симптомы и течение
Лихорадка Западного Нила - синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ. -
острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой,
серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом),
системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из
крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на
широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто
заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте.
Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на
Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов
заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане,
Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и
др.
Этиология лихорадки Западного Нила. Возбудитель - флавивирус группы В
семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую
форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при
температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и
дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются
комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и
грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и
осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез лихорадки Западного Нила. Механизм заражения и пути
распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных
энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани.
Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам
центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование
вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).
Симптомы лихорадки Западного Нила.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6
дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры
тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения
аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных,
потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7
дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в
типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и
повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется
резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная
боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных
яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в
мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах
конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации
нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в
области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине
грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило,
гиперемирована, иногда может наблюдаться макуло-папулезная сыпь (5% случаев).
Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать
геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная
гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных
яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных
определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого
неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко.
Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно
подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных).
Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к
артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может
выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление
атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как
правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык
обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота
часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается
наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное
увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться
желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в
животе).
На фоне описанных выше
клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50%
больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы
Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз
до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение
содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая
микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом
Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных
рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У
части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения.
Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно
сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость,
потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).
|
