Лимфоцитарный хориоменингит: этиология, эпидемиология, патогенез
Лимфоцитарный
хориоменингит (ЛХМ) - вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и
сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых
сплетений ЦНС.
Как самостоятельная
нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie)
в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.
Этиология лимфоцитарного хориоменингита. Возбудитель ЛХМ относится к семейству
аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы
имеют диаметр от 110 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к
другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные
образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к
действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных
катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В
состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве
испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов.
Обладает цитопатическим действием.
Эпидемиология лимфоцитарного хориоменингита. Основной резервуар вируса -
серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом.
Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов,
загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также
трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и
эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время
года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус ЛХМ распространен
практически повсеместно.
Патогенез лимфоцитарного хориоменингита. Попавший в организм человека
вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический
барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией
лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции
цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение
внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим. В отдельных
летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в
эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной
инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды
мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела,
гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные
элементы находятся в состояни и тигролиза. Со стороны легких, печени и почек
также выявляются воспалительные явления.
Доказано, что реассортанты
различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей
вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося
задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные
реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности
патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным
выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.
При внутриутробном заражении
плода вирусом ЛХМ патогенез медленной формы инфекционного процесса изучен еще
недостаточно. Известно лишь, что в этом случае з аболевание характеризуется
менингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек,
заращением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной
инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в
цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза
антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего
пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу
сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита
и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные
изменения.
|
