Малярия: исторические сведения и причины

Малярия

Исторические сведения о малярии.

   В 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в самосто­ятельную форму и обосновал использование с лечебной целью коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индей­цам Перу, были описаны в 1640 г. Хуаном дель Вего.

   В 1717 г. Ланцизи обосновал взаимосвязь возникновения малярии и заболоченной местности (от итал. mala aria — дурной, гнилой воздух).

   Возбудитель болезни был описан в 1830 г. французским врачом А.Лавераном и отнесен в 1887 г. И.И.Мечниковым к типу Protozoa. Позднее были описаны различные виды плазмодиев — возбудителей малярии человека и животных. В 1897 г. Р.Росс установил, что плаз­модии передаются комарами рода Anopheles. В 1816 г. Ф.И.Гизе полу­чил кристаллический хинин из коры хинного дерева, а в 1820 г. П.Пеллетье и Дж.Каванту выделили алкалоид хинина.

   К середине XX столетия были синтезированы эффективные про­тивомалярийные химиопрепараты (например, хлорохин получен Г.Андерзагом и У.Кикутом в 1945 г.) и инсектициды, выяснены основ­ные эпидемиологические закономерности возникновения и распрос­транения малярии, биологические особенности возбудителей болез­ни, что позволило разработать и принять на VIII пленуме Всемирной ассоциации здравоохранения (ВАЗ) в 1955 г. «Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой способствовала снижению заболеваемости малярией в мире почти вдвое. К 1960 г. малярия в бывшем СССР была практически ликвидирована.

   Однако в наиболее активных тропических очагах противомалярий­ная кампания оказалась малоэффективной, в результате чего заболе­ваемость малярией в мире возросла, увеличилось число случаев заво­за малярии в неэндемичные районы, в том числе в Россию, где ста­ли регистрироваться и местные случаи болезни. Ухудшение маляриологической ситуации в мире потребовало разработки долгосрочной программы ВОЗ по борьбе с малярией.

Этиология малярии.

   P. vivax — возбудитель vivax-малярии; 

   P. malariae — воз­будитель 4-дневной малярии; 

   P. ovale — возбудитель ovale-малярии, 

   P.falciparum — возбудитель falciparum, или тропической, малярии.

   В редких случаях возможно заражение человека зоонозными вида­ми плазмодиев.

   При световой микроскопии препаратов крови с использованием окраски по Романовскому — Гимзе у малярийных плазмодиев разли­чают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино-красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития — золо­тисто-бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.

   Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хо­зяев и включает две фазы: половую, или спорогонию, которая раз­вивается в организме окончательного хозяина — самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина — человека. В процес­се спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плаз­модиев (гамет) образуются инвазионные стадии — спорозоиты (до 10— 50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных желе­зах комара, где могут сохраняться до 2—2,5 мес.   Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры возду­ха: при понижении ее ниже 15 °С спорозоиты не развиваются.

   В организме человека малярийный паразит проходит две последо­вательные фазы шизогонии — тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.

   Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последова­тельным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжитель­ность этой фазы составляет 6 сут у P.falciparum, 8 сут у P.vivax, 9 сут у P. ovale, 15 сут у P. malariae. Согласно точке зрения К.Шют (1946), А.Я.Лысенко (1959) и др., спорозоиты P. vivax и P. ovale фенотипически неоднородны и способны развиваться в гепатоцитах как вско­ре после инокуляции («тахоспорозоиты»), так и после длительного, от нескольких месяцев до 1,5—2 лет неактивного состояния («гип­нозоиты»).   Существует мнение о видовой самостоятельности возбуди­телей с быстрым и замедленным развитием в гепатоцитах. Таким образом, при vivax- и ovale-малярии возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная шизогония, обеспечивающая возникновение поздних проявлений болезни.

   Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического про­цесса длительностью 48 ч у P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч у P. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируют­ся в трофозоиты и шизонты с образованием после деления послед­них от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эрит­роцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клет­ки — микро- и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты P. falciparum появляются в кро­ви через 1,5—2 нед после образования и могут сохраняться в крове­носном русле в течение нескольких недель.

   В отличие от других видов плазмодиев P. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в резуль­тате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотелиальных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропи­ческой малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии P. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.

   При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь эритро­цитарная шизогония.