Малярия: симптомы и течение
Симптомы малярии. Основными симптомами малярии являются
высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота»,
анемия, гепатоспленомегалия.Соответственно виду
возбудителя различают vivax- (или трехдневную) малярию, ovale-малярию, falcipanirn-(HuiH тропическую) и четырехдневную малярию, которые могут протекать в виде
первичных проявлений и рецидивов — эритроцитарных, а при vivax- и ovale-малярии
и экзоэритроцитарных. Болезнь бывает легкой формы, средней тяжести и тяжелой,
последняя при тропической малярии сопровождается осложнениями:
малярийной комой, острой почечной недостаточностью, гемоглобинурией,
малярийным гепатитом и др. У частично иммунных лиц инвазия может протекать в
виде паразитоносительства. При заражении плазмодиями двух и более видов развивается
mixt-малярия. Малярия может сочетаться с другими вариантами
инфекционной патологии. Инкубационный период vivax-малярии
составляет 10—14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6—14 мес (варианты
с длительной инкубацией); ovale-малярии — 7—20 дней,
тропической малярии — 8—16 дней; четырехдневной малярии — 25—42 дня. Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен
непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту. Малярии свойственно приступообразное течение, при этом
в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть
неправильного типа — «инициальная лихорадка». Развитие малярийного приступа
включает фазы «озноба» (1—3 ч), «жара» (6—8 ч), «пота»; общая продолжительность
приступа колеблется от 1—2 до 12—14 ч, а при тропической малярии и более. В
ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро
повышается температура тела до 40—41 °С, отмечается головная боль, возможны
миалгии, при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм.
На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение,
часто рвота, больные могут быть спокойны, нередко жалуются на боли в поясничной
области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области,
наблюдается жидкий стул обычно без патологических примесей. Окончание приступа
сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации;
ослабленные больные засыпают. При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются
гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто
холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры,
артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки
сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа
имеется герпетическая сыпь. После одного-двух приступов у многих больных
отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй
недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия. При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются
лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни — уменьшение
числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа
ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения,
ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз. В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность,
но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться
выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо
часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха,
гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела. Наиболее тяжелыми являются первичные признаки тропической
малярии, которая у неиммунных лиц или на фоне нарушенного иммунобиологического
статуса может приобретать злокачественное течение уже в первые дни болезни с
развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и
других осложнений. Коматозная форма тропической малярии нередко развивается
после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли,
головокружения, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий,
прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической
вялостью больного, который неохотно вступает в контакт, отвечает односложно,
быстро истощается, даже засыпает во время беседы. Через несколько часов
развивается период сопора, во время которого сознание больных утрачивается,
возможно психомоторное возбуждение, эпилептиформные судороги, менингеальные и
реже очаговые симптомы; наблюдаются патологические рефлексы, отмечаются
сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса. Период глубокой комы
проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим
дыханием типа Чейна — Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным
цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают. Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате
нарушения микроциркуляции в почках и острого тубулярного некроза, нередко
сочетается с коматозной формой и проявляется прогрессирующей олигоанурией,
азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается
восстановление почечной функции. Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической
малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидными препаратами и связана с
острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и
сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры тела до
максимального уровня, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области,
повторной рвотой плейохромной желчью, распространенными миалгиями, желтухой.
Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный
цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый с детритом нижний слой и
прозрачный темно-вишневый или фиолетовый — верхний. В последующем наблюдается
острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия,
обусловливающие летальный исход. Наряду с тяжелыми формами описаны легкие и
средней тяжести формы гемоглобинурийной лихорадки. При исследовании мочи выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин,
гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые
цилиндры. Наиболее часто гемоглобинурия наблюдается у людей с генетически
детерминированной энзимопатией — дефицитом Г-6-ФДГ, обусловливающей
понижение резистентности эритроцитов. Геморрагическая форма тропической малярии
сопровождается признаками тяжелого инфекционно-токсического шока,
диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу,
внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники. Неблагоприятное течение
болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие саногенных реакций, множественные висцеральные проявления, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах. При благоприятном течении болезни у нелеченых больных первичные проявления
малярии включают 10—12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии
температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать
эритроцитарные рецидивы. Клиническая картина рецидивов характеризуется
ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью синдрома
интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки,
консистенция которых, как правило, плотная. При неадекватном лечении возможен
разрыв селезенки. Поздние рецидивы vivax- и ovale-малярии
протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым
возникновением гепатоспленомегалии и анемии, последняя может прогрессировать.
При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченых больных нередко
наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной
терапии.
|