Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воро­тами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. В случае преодоления защитного ба­рьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия, которая сопровождается массив­ной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбу­дителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндоте­лия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в раз­личные ткани и внутренние органы. В ряде случаев менингококкемия протекает в виде септикопиемии, тогда во внутрен­них органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и др.).

Проникновение менингококков в полость черепа в подав­ляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В ред­ких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий крово­ток.

В результате попадания менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбудителей возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболо­чек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на повер­хности больших полушарий и основании головного мозга, но нередко распространяется и на спинной мозг. Возможно рас­пространение патологического процесса на эпендиму желудоч­ков мозга с развитием гнойного эпендиматита. Макроскопи­чески головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой или чепчиком, мягкая мозговая оболочка в свободных от скоп­ления гноя местах представляется отечной, гиперемированной И мутной.

При тяжелых формах воспалительный процесс может зах­ватить мозговое вещество с инъекцией и расширением сосу­дов, мелкими кровоизлияниями, воспалительными фокусами. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но так­же и V, VI, III, XII и др.).

В процессе обратного развития гнойного экссудата при не­благоприятных условиях (затяжное течение менингита, непол­ноценное лечение) может происходить соединительнотканная организация его. В результате спаечного процесса возникает ок­клюзия отверстий Мажанди, Лушке, Кея, Ретциуса, водопро­вода среднего мозга (сильвиева водопровода), очаговое или тотальное запустевание подпаутинных пространств, облитера­ция периваскулярных путей. Это в свою очередь является ос­новой для возникновения гидроцефалии.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфек­ции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты.

Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококкемии современные исследователи отводят инфекционно-токсическому шоку. При этом у больных развиваются рас­стройства гемостаза (по типу коагулопатии потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормо­нальном гомеостазе. Патологоанатомически у погибших людей выявляются типичные изменения в сосудах, тромбозы, кро­воизлияния в различные органы, в том числе в надпочечни­ки, некрозы.

При гистологическом исследовании элементов экзантемы наблюдаются поражения сосудов кожи и перифокальные вос­палительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Следо­вательно, кожные высыпания при менингококкемии по суще­ству становятся вторичными метастатическими очагами инфек­ции.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции — церебральной гипертензии. Этот синдром возни­кает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и на­рушением оттока цереброспинальной жидкости (ликвора). Уве­личение объема головного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Происходит сдавливание про­долговатого мозга с быстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, развивается не гипертензия, а, напротив, церебральная гипотензия (церебральный кол­лапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солево­го обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота.