Орнитоз: исторические сведения, причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Орнитоз (Ornithosis) - синоним: пситтакоз — острое инфекционное
заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным
поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.
Исторические сведения орнитоза. Первый случай заболевания,
возникшего при заражении от попугая, описан в 1876 г. Т.Юргенсоном и
Дж.Риттером в 1879 г.
В 1892 г.
в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником
инфекции явились попугаи, импортированные из Буэнос-Айреса. Тогда же инфекция
получила название пситтакоза (от psittakos — попугай). В дальнейшем было
установлено, что источником инфекции могут быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, в
связи с чем заболевание получило другое название — орнитоз (от лат. ornis,
ornithos — птица).В 1930
г. АС.Колис в Англии, В.Левинталь в Германии и Р. Д.
Дилль в США обнаружили возбудителя у больных попугаев в клетках системы
мононуклеазных фагоцитов и серозном экссудате. В том же году С.П.Бедсон и
другие ученые описали некоторые его свойства и показали этиологическую связь с
заболеваниями человека и птиц.
Этиология орнитоза. Возбудитель орнитоза — С. psittaci — относится к роду Chlamydia, семейству Chlamydiaceae. Хламидии занимают
промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму,
диаметр 0,30—0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они
содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24—48
ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения
экспериментальных животных. В отличие от вирусов хламидии чувствительны к
некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к
замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных
дезинфицирующих препаратов.
Эпидемиология орнитоза. Резервуаром и источником возбудителя являются около
140 видов домашних и диких птиц, что обусловливает широкое распространение
орнитоза. В естественных условиях у птиц инфекция обнаруживается, как правило,
в латентной форме, в неволе или других неблагоприятных обстоятельствах у них
возникает манифестное заболевание. Дикие птицы могут служить источником заражения
домашних птиц, что приводит к возникновению вторичных антропогенных очагов
орнитоза. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние (утки,
индюшки), комнатные декоративные (волнистые попугайчики) птицы и голуби.
Зараженность голубей иногда превышает 5O %. Птицы выделяют возбудителя
с фекалиями и носовым секретом.Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Основные пути
заражения — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Инфицирование человека
происходит при контакте с больными птицами. Заражения здорового человека от
больного не наблюдается. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования.
Восприимчивость к орнитозу высокая. Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность.
Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года. Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в
связи с чем описаны повторные заболевания.
Патогенез и патологоанатомическая картина орнитоза. Входными воротами инфекции являются верхние
дыхательные пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол,
а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В
дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя
обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах —
поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников.
Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации
рецидивы болезни.При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки
катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических
узлов, в легких — участки инфильтрации, интерстициальные изменения и
ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате
содержатся мононуклеары и клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной
ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. При присоединении
вторичной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или
лобарная пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек,
дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда
встречаются фокальные некрозы.
|
