|
|
Главная » 2012 » Апрель » 10 » Пневмоциcтоз, этиология, эпидемиология, патогенез
15:48 Пневмоциcтоз, этиология, эпидемиология, патогенез |
Пневмоцистоз: причины, эпидемиология и патогенез
Пневмоцистоз - протозойное
заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самьх частьх причин развития пневмоний у
лиц с ослабленньм иммунитетом.
Этиология пневмоцистоза. Возбудитель - Pneumocystis carinii относится к типу простейших,
подтип Sporozoa, класс Haplospora. Местом естественного
обитания в нормальных условиях являются легкие. Жизненный цикл построен таким
образом, что в альвеолярной ткани можно обнаружить 2 основные формы этого
микроорганизма: мелкие одноядерные трофозоиты (1 -5 мкм) и размножающиеся
бинарным делением цисты (10 мкм), имеющие толстую стенку и содержащие от 2 до 8
клеток (1-2 мкм), называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается,
спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит,
либо выходят во внешнюю среду (с капельками слизи при кашле) и, в случае
обретения нового хозяина, также включаются в свой цикл развития. В окрашенных
гистологических препаратах определяются обычно лишь многоядерные цисты.
Эпидемиология пневмоцистоза. Пневмоцисты широко
распространены у людей и животных. Передаются воздушно-капельным путем.
Известно, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист.
Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у
иммунокомпрометированных лиц (больные СПИДом, а также пациенты, получающие имм
уносупрессоры). Описаны вспышки пневмоцистной пневмонии в стационарах, где
находились на лечении больные с вышеуказанной патологией.
Среди больных СПИДом пневмоцистоз
является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при
отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных
с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. По данным
экспериментов на животных инкубационный период длится от 4 до 8 нед.
Патогенез пневмоцистоза. Заболевания развиваются только
у лиц с первичными или приобретенными нарушениями иммунитета. Ведущую роль
играют нарушения механизмов клеточного иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается
местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протективным
действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в
первую очередь альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют всю
полость альвеол. При гистологическом исследовании обнаруживают типичный
пенистый вакуолизированный альвеолярный экссудат, содержащий микроорганизмы,
белки сыворотки крови и остатки органических веществ. Отмечается выраженная
дистрофия альвеолоцитов I типа, репаративная гипертрофия
альвеолоцитов II типа. Указанные изменения постепенно приводят к нарушению газообменной функции альвеолярного эпителия и,
соответственно, тяжелой (при отсутствии лечения фатальной) дыхательной
недостаточности.
Отягощающим моментом является
образование участков ателектаза, что усугубляет нарушения вентиляции и
газообмена. У ослабленных детей можно обнаружить интенсивный инфильтрат из
плазматических клеток, что и легло в основу прежнего названия болезни -
интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Вне ткани легких пневмоцисты
практически не обнаруживаются.
|
|
Категория: Инфекции дыхательных путей |
Просмотров: 685 |
Добавил: Vrach
| Рейтинг: 0.0/0 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
| Статистика |
Онлайн всего: 2 Гостей: 2 Пользователей: 0 |
|
