Пневмококковая инфекция: патогенез и патологоанатомическая картина

Патогенез пневмококковой инфекции.

Таким образом, очевидно, что причина развития первичной пневмонии лежит в воздействии на организм одного или нескольких неблагоприятных факторов, проявляющи хся в нарушении им­мунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный путь инфицирования встречается только при вторичных пневмониях. Попадая в респира­торную зону, бактерии, не встречая соответствующего сопротивления, интенсивно репродуцируются и активизируются. Благодаря выделению пневмококками гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина резко повышается сосудистая проницаемость, что приводит к началу экссудации в альвеолы. На данном этапе наблюдается распространение инфекции не только бронхогенным путем, но и от альвеолы к альвеоле через поры Кона. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Останавливает движен ие пневмококка лишь плотная плевральная оболочка и поэтому воспалительный процесс при крупозной пневмонии чаще вс е­го ограничивается одной долей, сопровождаясь однако перифокальной реакцией костальной, междолевой или диафрагмальной плевры, приводя нередко к развитию плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомически это находит отражение в стадиях прилива, красного и серо­го опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается поступлением в кровь возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что начальный период пневмонии обычно сопровождается транзиторной бактериемией арт ериального русла, т.е. вследст­вие пассажа через капиллярную сеть происходит естественная санация и гематогенного реинфицирования легких обычно не происходит. Однако именно этот процесс вызывает явления интоксикации и общую реакцию организма. Предполагается также, что гиперергическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма. В случае, когда распространение микроорганизмов пр оисходит преимущественно перибронхи-ально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо во время начатым лечением, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-1,5 см в диаметре, правда иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона ин­фильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 -2 см, а зона раздражения плевры соотве т-ствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или гипоэргическая. После завершения экссудативных процессов насту­пает фаза быстрого уменьшения сосудистой проницаемости вплоть до развития значительного нарушения капиллярного кровообращения. При этом данный процесс охватывает не только з о-ну инфильтрации, но и перифокальные, прилегающие к очагу, отделы, что подтверждается методом перфузионной сцинтиграфии легких. Указанный период сопровождается быстрым уменьшением интоксикации и соответствует началу регрессии пневмонического процесса. Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более чем у половины больных ОП проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизисто-гнойной пробкой.

Данное обстоятельство может стать фактором, препятствующим разрешению воспалительного процесса в респираторной зоне, так как в условиях нарушения кровообращения и лимфотока основным путем эвакуации альвеолярного содержимого становится трансбронхиальный. Тем не менее, постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению нарушенных функций. Обычное неосложненное течение ОП при правильном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в усло виях резко сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванным активизацией стафилококков, стрептококков и других микробов. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиоп невмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений. В случае неблагоприятного течения ОП воспалительный процесс часто завершается формированием зоны пневмосклероза, плевральных спаек. Отмечено также, что ОП может явиться предрасполагаю щим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.