Псевдотуберкулез: патологоанатомическая картина и патогенез

Патогенез и патологоанатомическая картина псевдотуберкулеза.

Как и при дру­гих кишечных инфекциях, возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка, бактерии фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза псевдотуберкулеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации нередко бывают зна­чительными (типа терминального илеита, аппендицита), но иногда выражены слабо или макроскопически не выявляются.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель дости­гает регионарных лимфатических узлов — наступает фаза лимф­ангита и регионарного лимфаденита. При этом часть микро­организмов погибает, выделяя эндотоксин, что определяет раз­витие интоксикационного синдрома. В этой фазе инфекцион­ный процесс, приобретая черты локализованной формы, мо­жет завершаться.

При прорыве лимфатического барьера развиваются бакте­риемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с ло­кализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных форм заболевания и объясняют полиморфизм клинической картина псевдотуберку­леза. Патологоанатомическая картина, описанная у погибших при тяжелых формах болезни, свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элемен­тами, определяются псевдотуберкулезные очаги — «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются не­специфические изменения дистрофического характера.

Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит сенсибилизации организма при длительном нахождении псев­дотуберкулезных бактерий и их токсинов в крови и органах больного. У некоторой части больных псевдотуберкулез может явиться толчком к образованию иммунопатологических реак­ций, выливающихся иногда в системные заболевания (типа коллагенозов).

Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза слу­жит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выз­доровлению. Клинические данные свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является достаточно прочным, в связи с чем возникают обострения и рецидивы болезни.