Сальмонеллез: патологоанатомическая картина и патогенез

Патогенез и патологоанатомическая картина сальмонеллеза.

    Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. Однако даже при локализованных формах инфекции возбудитель мо­жет поступать в кровь, правда, бактериемия при этом бывает кратковременной.

    При глубоком нарушении барьерной функции лимфатичес­кого аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответ­ствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В ре­зультате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внут­ренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).

    В основе повышения секреции жидкости в кишечнике ле­жит механизм активации аденилциклазы и гуанилциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жид­кости, калия, натрия и хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Развиваются симптомы дегидратации и деминерали­зации организма, в сыворотке крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. Дегидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляется олигурия и азотемия. Эти пато­логические явления особенно выражены при развитии дегидратационного (чаще), инфекционнотоксического и смешанного шоков.

    Патоморфологические изменения при сальмонеллезах раз­нообразны, зависят от формы, степени тяжести и длительно­сти заболевания. Выраженность патологоанатомических изме­нений не всегда соответствует тяжести течения болезни.

    При гастроинтестинальной форме заболевания морфологи­чески преобладают катаральное воспаление во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Макроскопически в кишечнике обнаруживают резкое полнокровие с кровоизлияниями различ­ной величины, отек слизистой оболочки, иногда с поверхно­стными некрозами и нежным отрубевидным налетом. Лимфа­тический аппарат кишечника может быть не изменен, селезенка не увеличена. Во всех остальных органах наблюдаются резкое полнокровие и дистрофические изменения. Микроскопически в кишечнике выявляются сосудистые изменения с кровоизлияни­ями в слизистую оболочку и подслизистую основу. В подслизи­стой основе отмечается нарушение микроциркуляции с реак­тивной лейкоцитарной реакцией и выраженным отеком тканей.

    При генерализованной форме заболевания с септическими проявлениями в желудочно-кишечном тракте наблюдаются небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния. Во внутрен­них органах могут быть множественные метастатические гной­ники. Выражена диффузия и очаговая пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы. Из пиемических абсцессов высеваются сальмонеллы, нередко в ассоциации с другими микроорганизмами (стафилококки, протей).

    При тифоподобном течении сальмонеллеза наблюдаются увеличение селезенки, брыжеечных лимфатических узлов. В ки­шечнике — набухание, полнокровие и кровоизлияния в сли­зистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки, особенно в групповых лимфатических фолликулах.