Сибирская язва: история, причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Сибирская язва (Anthrax) - синоним: карбункул злокачественный — острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией,
развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и
внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве
случаев специфического карбункула) или септической формы.
Исторические сведения о сибирской язве. Сибирская
язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский
огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения
заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте
самозаражения русский врач С.С.Андреевский (1788) установил идентичность
сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от
животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в
1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и
К-Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние
десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в
России, встречается в единичных случаях.
Этиология сибирской язвы. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — относится к роду Bacillus, семейству Васillaceae. Он представляет собой крупную спорообразуюшую
грамположительную палочку размером (5—10) х (1—1,5) мкм. Бациллы
сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и
соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой
белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального
компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при
воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно
устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин.
Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина,
горячего формальдегида, перекиси водорода.
Эпидемиология сибирской язвы. Источником
инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади,
ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в
генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже
алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного
контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии
большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных
животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода,
воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В
механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие
насекомые (слепни, муха жигалка).Восприимчивость к сибирской язве связана с путями
заражения и величиной инфицирующей дозы. Выделяют три типа очагов сибирской язвы:
профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и
бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные
возникают в любое время года.
Патогенез и патологоанатомическая картина сибирской язвы. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно
является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через
слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.На месте внедрения
возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже — адематозная,
буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага
серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей,
регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя
подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические
узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина
сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные
нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с
прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме
чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении
возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или
желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции
трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических
узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития
инфекционно-токсического шока. Патологоанатомическая картина
у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге
поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими
изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных
лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних
органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический
синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки
желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения
различных органов. Наблюдаются серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический
отек легких. В плевральной и брюшной полостях —скопление кровянисто-серозной
жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые
оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид
«кардинальской шапочки».
|
