Скарлатина: патогенез и патологоанатомическая картина
Патогенез и патологоанатомическая картина скарлатины. Входные ворота инфекции — зев и носоглотка. Здесь
возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является
эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин
сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов
скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию антитоксического
иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного
приложения», определяющие инвазивность и агрессивность р-гемолитического
стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и
различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним
типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные
случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной,
может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами,
пиодермиями и т.д.).Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в
нем искусственно выделяют токсический, септический (бактериальный),
аллергический компоненты. Доминирует токсический компонент. Токсины
обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения
мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках.
Поэтому наблюдаются яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка
и зева, которые так типичны для скарлатины. Точечная сыпь — тоже проявление
токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или
тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдаются небольшая
периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно
очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при
котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи,
особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что в клинической
картине проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи. В
головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и
в особо тяжелых случаях — дистрофические изменения нейронов. В конце 1-й — начале 2-й недели нарастает роль аллергического
компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности
и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии
возможны (но не обязательны) на 2-й, чаще 3-й неделе заболевания.
Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных
барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению
сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера. С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению
возбудителя из лимфатических образований зева по контакту и гематогенно, в
результате чего образуются септические очаги с соответствующей
патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие
очаги некрозов, в лимфатических узлах — очаги некроза и лейкоцитарной
инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. В селезенке развиваются типичные
септические изменения. В остальных органах — септическая инфильтрация клетками
миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для
скарлатины. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может
привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением.
Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать
развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку,
венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.
|
