Столбняк: патогенез и патологоанатомическая картина
Патогенез и патологоанатомическая картина столбняка. Входными воротами инфекции при столбняке служат
поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или
имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза,
способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина.
Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также обширные ранения с
размягченными некротизированными тканями.Токсин проходит по двигательным волокнам периферических
нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию
ствола. Происходит главным образом паралич вставочных нейронов
полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы,
вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно,
непрерывно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц. В
результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими
раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), появляются
тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается
повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур,
повреждением дыхательного центра и ядер вагуса. Вследствие судорожного синдрома, который в свою
очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический
ацидоз. Может быть паралич сердца. Иммунитет после перенесенного
заболевания не формируется. Лишь активная иммунизация столбнячным анатоксином
может вызвать стойкий иммунитет. Специфические
патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие
судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно
компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий.
Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом
исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки
дегенерации и некроза в ткани мозга.
|
