Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла: патогенез и патологоанатомическая картина

Патогенез и патологоанатомическая картина тифа сыпного эпидемического и болезни Брилла.

I — внедрение риккетсий в организм и раз­множение их в эндотелиальных клетках сосудов; 

II — разру­шение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); 

III — функциональные нарушения сосудистого ап­парата во всех органах и системах в виде вазодилатации, пара­литической гиперемии с замедлением тока крови; 

IV — деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образо­ванием тромбов и специфических гранулем; 

V — активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбуди­теля и выздоровление.

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов — уни­версальный острый инфекционный васкулит — складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосуди­стой стенки и клеточной пролиферации, которые лежат в ос­нове различных типов изменений: бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструк­тивными изменениями; деструктивного тромбоваскулита с обширными деструктивными изменениями и образованием сатурирующих тромбов; деструктивно-пролиферативного тром­боваскулита, характеризующегося очаговой пролиферацией полиморфно-ядерных клеток и макрофагов по ходу сосудов с развитием околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт (узелков Попова — Давыдовского). Сосудистые повреж­дения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. По И.В.Давыдовскому, любая форма сыпного тифа — это острый менингоэнцефалит с пре­имущественным поражением серого вещества, особенно про­межуточного, среднего и продолговатого мозга в области олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса, где вокруг повреж­денных участков сосудов образуются специфические грануле­мы, развиваются отек и набухание ткани мозга, кровоизлия­ния.

Сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, тромбоз, дест­рукция эндотелия) лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Распространенный панваскулит, сочетающийся с постоян­ной вазодилатацией, вызванной эндотоксинами риккетсий, и гиперкоагуляцией крови, обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникают миокардит, дегенеративные изменения в предсердно-желудочковом (Ашоффа — Тавары) узле и предсердно-желудочковом (Гиса) пучке. Характерны ди­строфические процессы в шейных и грудных симпатических ганглиях. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечниках, дистрофические изменения в печени и почках.

С первого дня болезни и до 5—6-го Дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.

В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины класса М, а позднее иммуноглобулины класса G), развиваются саногенные реакции, формируется иммунитет. Получило признание мнение о раз­витии при сыпном тифе нестерильного иммунитета (премуниции, по Сержану), обеспечивающего длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (например, в лимфатичес­ких узлах). Активизация дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива — болезни Брилла, при этом с первых дней болезни в сыворотке крови превалируют противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG. Элиминация риккетсии приводит к быстрой утрате иммунитета.