Тиф возвратный эпидемический: исторические сведения, причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Синонимы: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный
спирохетоз
Тиф возвратный эпидемический (Typhus recurrens epidemicus) — острая антропонозная
болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием
периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки. В настоящее
время в нашей стране не регистрируется.
Исторические сведения о возвратном тифе. Первое
достоверное описание болезни опубликовал Ратти в 1739 г. под названием
«пятидневная лихорадка с возвратами». В 1868 г. прозектор берлинского госпиталя
О.Обермейер, исследуя кровь больного, открыл возбудителя болезни, отнесенного к
спирохетам и названного Spirochaeta Obermeieri. Этиологическая роль спирохет Обермейера
при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г.Н.Минха (1874),
О.О.Мочутковского (1875) и И.И.Мечникова (1881), при этом было высказано предположение
о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши.
Ф.П.Макки (1907) в Индии, Ш.Николь и Л.Блайрот (1912) в Тунисе доказали роль вши в передаче
возбудителей болезни.В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными
спутниками войн и социальных потрясений. В настоящее время случаи болезни
регистрируются в ряде стран тропической зоны.
Этиология эпидемического возвратного тифа. Возбудитель — Borrelia recurrentis — относится к семейству Treponemataceae, роду Borrelia, имеет длину 20—40 мкм,
толщину 0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к
поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны,
хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.).
При окраске по Романовскому — Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.Культивирование боррелий производится при ограниченном
доступе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на куриных
эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны обезьяны, белые мыши и
крысы. Во внешней среде боррелии неустойчивы, быстро погибают при нагревании и
высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.
Эпидемиология эпидемического возвратного тифа. Тиф возвратный эпидемический —
антропонозная трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей
служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелии.
Предполагается участие носителей боррелий в поддержании популяции возбудителя.Специфическими переносчиками боррелии являются платяная, головная и в
меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по
28-й день после инфицирующего кровосос ания. Человек заражается возвратным
эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей
при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие
попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека. Максимальная заболеваемость в период эпидемий
наблюдалась в зимне-весеннее время года. Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа
сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.
Патогенез и патологоанатомическая картина эпидемического возвратного тифа. После
интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и
токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием
антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые
задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во
внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий,
обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется
и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми
антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового
приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым
приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий.
Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке,
печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена,
часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена
кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и
инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее
паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в
костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с
поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В миокарде, эндокарде и
нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно
развитие очагов некроза. В головном мозге, особенно в стволовой его части, в
мозговых оболочках наблюдаются кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты,
набухание нервных клеток, вакуолизация их цитоплазмы.
|
