Трипаносомозы: причины, эпидемиология, патогенез, симптомы и течение
Трипаносомозы - тропические
трансмиссивные заболевания, вызываемые трипаносомами - простейшими класса
жгутиковых Различают трипаносомоз африканский (сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский (болезнь
Шагаса, morbus Shagasy).
Этиология трипаносомозов. Возбудители относятся к типу простейших,
классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме
животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной
по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе
размножения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные
криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому-Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма
- голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr.
gambiense и Tr. r hodesiense, американский - Tr.
cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.
Эпидемиология трипаносомозов. Заболевание распространено в
Южной и Восточной Африке и в Латинской Америке. Резервуар инфекции - человек,
дикие и домашние животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы,
грызуны, собаки, кошки). Переносчиками являются кровососущая муха цеце (Glossina palparis, morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae при американском трипаносомозе. Заражение происходит
при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на
скарифицированные участки кожи. Возможно заражение алиментарным путем, при
гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения,
связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом.
Патогенез трипаносомозов. На месте внедрения образуется
инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение
трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя
3-4 нед возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, ликвор,
головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной
лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы обладают способностью активизировать
эозинофилы с реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества
повреждают клетки окружающих тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости
от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных
оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой.
Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.
Симптомы трипаносомозов.
Инкубационный период составляет 2-3 нед при африканском и 1-2 нед при
американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием,
темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя
пигментацию кожи и иногда рубец.
Первый период заболевания (до
года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С
большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная
эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище
и реже - на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом
боррелиозе (болезни Лайма). Эволюционируют они в течение нескольких недель,
достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 мес. Иногда
возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается
катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе
нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом
Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.
Одновременно с кожными
поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей
интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность
лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев.
Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии,
уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены
слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая
сердечная недостаточность с последующим летальным исходом.
С первых дней болезни
выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания -
собственно «сонная болезнь» - соответствует проникновению возбудителя через
гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками
поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия,
заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью. Постепенно развивается
летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы
выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и
парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии
самопроизвольного выздоровления не происходит.
При американском трипаносомозе
в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система,
характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением
перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.
|
