ВИЧ-инфекция: симптомы и течение

Симптомы ВИЧ-инфекции.

   Клиническая классификация ВИЧ-инфекции (по В.И.Покровскому, 1989)

I. Стадия инкубации. 

II.  Стадия  первичных проявлений: 

    А — острая лихорадочная фаза; 

    Б — бессимптомная фаза;

    В —персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III.   Стадия вторичных заболеваний:

    А — потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;

    Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяс­нимая диарея или лихорадка более 1 мес, стойкие бактериальные, грибковые, протозойные пораже­ния внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Калоши.

    В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши) поражения ЦНС различной этиологии.

VI. Терминальная стадия.

   В 1 стадии (инкубация) диагноз может носить только пред­положительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических, данных (половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.)

   Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2—3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом ПЦР.

   II стадия (первичных проявлений): стадия; 

   IIA — острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ-инфекция. У ча­сти заражённых спустя 2—5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной инток­сикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки, в этой фазе болезни часто встречаются коре- или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия язвы в  горле, реже,— в ротовой полости. Иногда заболе­вание протекает по типу острой респираторной инфекции (бес­покоит кашель). У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2—З групп лимфатических узлов. Увели­чение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, диаметром от 1 до 5 см (чаще 2—3 см). Иногда этим явлениям сопутствуют немотиви­рованные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируют­ся преходящие нарушения деятельности ЦНС — от головных болей до энцефалита.

   В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество CD4⁺-лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу 2-й недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфи­ческие антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния от нескольких дней до 1—2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).  

   Длительность фазы IIБ 1—2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и реплицируется. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе CD4 нормальное. Результа­ты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.

   Фаза IIIБ—персистирующая генерагазованная лимфадено­патия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характер­но увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и на­стораживающим врача следует считать увеличение подчелюст­ных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы. Они болезненны при пальпации, что иногда симулирует картину острого живота. Но лимфатические узлы размером до 5 см в диаметре могут оставаться безболезненными и иметь тенденцию к слиянию. У 20 % больных выявляется увеличение печени и селезенки.

   В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать от ост­рого токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза, сифили­са, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лим­фогранулематоза, саркоидоза. Общее число лимфоцитов сни­жается, но оно более 50 % региональной и возрастной нор­мы, число СD4⁺-лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.

   Стадия III (вторичных заболеваний) характеризуется разви­тием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. 

   Фаза IIIА является переходной от персистирующей генерализо­ванной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплек­су. В этот период иммуносупрессия выражена и стойкая: в сыво­ротке крови нарастает содержание гамма-глобулинов (до 20— 27 %), повышается уровень иммуноглобулинов, преимуществен­но за счет класса IgG, снижаются фагоцитарная активность лей­коцитов и РБТЛ на митогены. Число СD4⁺-лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз, до 20 клеток в1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью,  диареей. Наблюдается потеря массы тела до 10 %. В этой фазе пока отсутствуют тяжело протекающие суперинфекции или инвазии, не развиваются саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет супер­инфицирование вирусом простого герпеса, возможны токсо­плазмоз, кандидозный эзофагит. На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия. Фаза IIIА по сути является неосложненной генерализованной инфекцией или злокачественной опухолевой формой, поэтому некоторые клини­цисты полагают, что она может под влиянием адекватной тера­пии завершиться выздоровлением и целесообразно выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обознача­ют эту фазу как продромальный период СПИД.

   В фазе IIIБ ВИЧ-инфекции появляются симптомы выражен­ного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на 3 из 4 кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упор­ной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождает­ся интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализован­ный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффици­ента CD4/CD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови увеличивается уровень циркулирующих им­мунных комплексов; идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие 2 характерных кли­нических проявлений и 2 лабораторных показателей, особен­но с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инфекцию.

   Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число CD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекци­онных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр). Возбудителями инфекционного процесса могут быть микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также (в южном регионе) токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и др.

   В зависимости от преимущественной локализации инфекци­онного процесса выделяют ряд клинических форм: 

а) с пре­имущественным поражением легких (до 60 % случаев); 

б) с по­ражением желудочно-кишечного тракта; 

в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями;

г) с поражением кожи и слизистых оболочек; 

д) генерализо­ванные, и/или септические формы; 

е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длитель­ной лихорадкой и потерей массы тела. 

   Заболевание характери­зуется развитием гнойных осложнений, астении — больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.

   Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболе­вания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеян­ными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.

   Желудочно-кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасы­вания и стеаторею. Гистологические изменения биоптатов то­щей и прямой кишки характеризуются атрофией ворсинок, гиперплазией крипт с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Чаще всего поражение желудочно-кишечно­го тракта является следствием кавдидрза пищевода и желуд­ка, криптоспоридиоза.

   Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 боль­ных СПИДом. Поражение нервной системы служит непосред­ственной причиной смерти у каждого четвертого больного СПИДом. НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов: 

1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая мно­гоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, по­дострый цитомегаловирусный энцефалит; 

2) опухоли (первич­ная или вторичная В-клеточная лимфома мозга); 

3) сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия); 

4) очаговые мозго­вые повреждения с самоограничивающимся менингитом.

   Почти у каждого третьего больного СПИДом развивается деменция как следствие поражения вирусом иммунодефицита нейроглии головного мозга. Иногда деменция — единственный клинический признак СПИДа. Развивается она постепенно. Вначале появляются, тремор и замедленность движений, кото­рые затем прогрессируют, — до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича, конечностей.

   Диссеминированная форма характеризуется нефротическим синдромом с почечной недостаточностью, поражением орга­на зрения, развитием саркомы Капоши, васкулитов, ксеродермитов, опоясывающего герпеса, микозов или других генерализовадных суперинфекций.

   Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным раз­вертыванием клинической картины: наступает кахексия, дер­жится лихорадка, выражена интоксикация, больной все вре­мя проводит в кровати; развивается деменция, нарастает ви­русемия, содержание лимфоцитов достигает критических ве­личин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.