Желтая лихорадка: исторические сведения, причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Желтая лихорадка (Febris flava) — острая вирусная
природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус
комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой,
геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным
Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.
Исторические сведения о желтой лихорадке. Желтая
лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко
принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и
передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на
Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов
инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927
г. в Африке.
Этиология желтой лихорадки. Возбудитель —
вирус желтой лихорадки (Flavivirus febricis) — относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae.
Эпидемиология желтой лихорадки. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой
лихорадки — природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.Источником инфекции в городских очагах желтой
лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов
в городских очагах являются комары Aedes aegypti. Переносчиком вирусов в природных очагах желтой
лихорадки являются комары Aedes simpsoni, A. africanus в Африке и Haemagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных
очагах происходит через укус инфицированного комара A simpsoni или Haemagogus, способного передавать вирус через 9—12 дней после заражающего
кровососания. Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с
пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах.
Городская форма протекает в виде эпидемий. В настоящее время регистрируются спорадическая
заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке
(Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.
Патогенез и патологоанатомическая картина желтой лихорадки. Инокулированный вирус желтой
лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них
в течение 3—6, реже 9—10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая
вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная
диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек,
селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные
дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее
характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в
мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсипмена, развитие жировой и белковой
дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы
цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ,
холестаза с выраженной гипербилирубинемией.Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно
развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек,
возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой
почечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании обращают на
себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная
желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки
и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой
оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии.
Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в
почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах
головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система. При благоприятном течении болезни формируется стойкий
иммунитет.
|
